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Una investigación impulsada por el laboratorio del Centro Nacional de Medicina Tropical (CNMT) del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha revisado la influencia de las mutaciones genéticas que causan resistencias en el tratamiento médico de la malaria, uno de los problemas más importantes para el control de esta enfermedad en el mundo.
El trabajo, publicado en la revista ‘Medical Journal', está liderado por Pedro Berzosa, responsable del Laboratorio de Malaria y Enfermedades Desatendidas en el CNMT, cuyo equipo ha evaluado datos de los últimos 20 años sobre diferentes marcadores de resistencia a medicamentos contra la malaria en Guinea Ecuatorial.
Los resultados del estudio permiten concluir que la retirada del uso de la cloroquina como tratamiento “ha demostrado ser eficaz a lo largo del tiempo” en ese país, uno de los más golpeados por la influencia de la malaria en África.
A su vez, la tendencia al alza observada en los marcadores de resistencia a la sulfadoxina-pirimetamina sugiere un “uso indebido” de este medicamento en algunas zonas de Guinea Ecuatorial, “ya sea solo o en combinación con otros fármacos como el artesunato o amodiaquina, algo que ya se había sugerido en un estudio anterior realizado por el equipo del CNMT”.
A pesar de ello, el análisis de dos mutaciones específicas en los polimorfismos 540E y 581G en el gen pfdhps indica que no superan el límite del 50% y el 10%, respectivamente, lo que sugiere que la sulfadoxina-pirimetamina “sigue siendo eficaz como tratamiento preventivo intermitente en mujeres embarazadas y en menores de 5 años”.
Por último, las mutaciones en otro gen, el pfk13, se relacionan con la resistencia a los tratamientos combinados con artemisininas (TCA), lo que obligará a continuar la investigación relacionada con este gen, puesto que existen datos que señalan que la terapia con artesunato-amodiaquina y arteméter-lumefantrina “puede estar ejerciendo una presión selectiva en la población de los parásitos que causan la malaria”.
